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NRW의 연구자가 암 치료에 혁신을 가져올 물질을 발견! 기존 약물과 신규 오토파지 유도제의 협력

NRW의 연구자가 암 치료에 혁신을 가져올 물질을 발견! 기존 약물과 신규 오토파지 유도제의 협력

2025年08月15日 01:26

2025년 8월 14일, 독일 노르트라인베스트팔렌(NRW). "BAP1 변이"라는, 암 중에서도 특히 치료가 어려운 유형에 공통되는 "약점"이 에센의 연구팀에 의해 부각되었다. 지역 신문도 "암 킬러 발견"이라는 강한 헤드라인으로 전한 이번 화제는 단순한 센세이셔널리즘이 아니다. 대학의 1차 발표와 심사 논문이 뒷받침하는메커니즘에 기반한 치료 전략으로, 임상 응용을 위한 초석(특허 취득 완료)이 이미 마련되었기 때문이다.ruhr24.deuni-due.de


무엇이 새로운가: BAP1→SRC→BECN1라는 "정지 스위치"

BAP1은 종양 억제 유전자이다. 그런데BAP1이 상실되면(결손/변이), 프로토온코진 SRC가 활성화되어 SRC가 오토파지의 핵심인 BECN1(Beclin1)을 인산화하여 기능을 멈추게 한다. 결과적으로, 세포의 "자기 청소(오토파지)"가 억제되고, 암은 증식과 전이로 기울어진다. 연구팀은 이 연쇄를 세심하게 풀어내어, "여기를 찌르면 효과가 있다"는 치료상의 목표 지점을 제시했다.PubMed


전략: SRC를 억제하고 청소력을 높인다 - 기존 약물×오토파지 유도제

보여진 대항책은 간단하다.SRC 억제제(예: 다사티닙, 보스티닙, 사라카티닙)와 오토파지 유도제(예: Tat-BECN1 펩타이드, SW076956/063058)를 병용한다. 실험은 in vitro(배양 세포), in ovo(메추라기 알의 CAM 어세이), 그리고 환자 유래 오르가노이드(PDTO)에서도 재현성 있는 상승 효과를 보여주었다. 대상은 **포도막(눈) 흑색종(UM) 및 투명 세포형 신세포암(ccRCC)** 등 BAP1 변이가 관여하는 종양이다.PubMed


1차 정보가 말하는 도달점과 "지금"

대학의 보도 발표(8월 5일)와 서독 종양 센터(WTZ)의 공지(8월 7일)는, 메커니즘의 규명→병용의 상승 효과→특허 출원(WO2025056601)이라는 흐름을 명시. 임상 시험을 목표로 하는 방침도 구체적으로 언급하고 있다. 지역 미디어(8월 14일)는, **"이미 특허를 취득, 임상으로 나아가고 싶다"**는 연구팀의 자세를 간단히 풀어 보도했다.uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)ruhr24.de


왜 BAP1이 중요한가: 질병 횡단의 "공통 인자"

BAP1 변이는 포도막 흑색종, 신세포암, 담관암, 흉막 중피종 등에서 높은 빈도로 관찰되며, 전이 위험이나 예후 불량과 강하게 관련된 것으로 알려져 있다. 면역 환경이나 치료 반응성에 대한 영향도 시사되어, 바이오마커로서의 가치도 높아지고 있다. 이번 제안은, "질병 횡단"의 정밀 의학의 문맥에 놓일 수 있는 것이 최대의 강점이다.PMC


SNS의 반응: 저자 자신의 발신으로 확산

 


X(구 Twitter)에서는, 주요 연구자 중 한 명인 Samuel Peña-Llopis 씨가 **"BAP1 결손이 SRC→BECN1을 통해 오토파지를 억제한다. 그렇기 때문에, SRC 억제제와 오토파지 유도제의 조합이 길을 연다"**는 내용을 게시했다. Taylor & Francis의 연구 소개 계정 등도 확산하며, 의료자·연구자 커뮤니티 중심으로 주목이 확산되었다. 연구실 계정이나 공동 저자의 게시물도 잇따르고 있으며, "환자 선택(BAP1 검사)을 전제로 임상으로"라는 메시지가 공유되고 있다.


반응의 요점(요약):
・"기전이 명확하고 재현계도 다층적. 오르가노이드까지 제시한 것은 든든하다"(연구자)
・"기존 약물의 재활용은 개발 단축의 가능성"(임상의)
・"오토파지 유도제의 안전성과 최적 용량은 정밀 검토 필요"(약리·전이 연구자)
(위는 각 게시물의 취지를 요약한 것으로, 직역 인용은 아닙니다)


그러나 "여기서부터가 본격적"이다: 주의점과 다음 단계

  • 임상 미실시: 인간에서의 유효성·안전성은 불명. 특히 오토파지 유도는 세포 상황에 따라 선악으로 작용할 수 있으므로, 용량·타이밍 최적화가 필수적이다.PubMed

  • 바이오마커 연동: BAP1 결손/저발현의 정확한 판정이 치료 선택의 전제. 병리·유전체 검사의 표준화가 열쇠가 된다.PMC

  • 적응 확대의 검증: UM이나 ccRCC 외(담도암, 중피종 등)로의 파급 가능성은 있지만, 종양종별 종양 미세환경의 차이에 주의.PMC

  • 지재권과 개발: **조합 전략에 관한 특허(WO2025056601)**는 취득 완료. 공동 연구/임상 시험 체제의 구축이 다음 단계이다.uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)


로컬에서 글로벌로: NRW의 "브릿지" 역량

이번 성과를 이끈 것은, 대학 의학부와 서독 종양 센터(WTZ)를 중심으로 한 트랜슬레이셔널(브릿지) 연구의 강한 생태계이다. NCT West나 DKTK 등의 네트워크, EU MSCA나 DFG의 지원이 연구~임상의 거리를 좁히고 있다. 지역 보도는 그 "추진력"을 일반 독자에게 전하고, 세계의 전문 커뮤니티는 논문과 SNS로 구체적인 논의를 깊이 파고들고 있다 - 다층적인 정보 순환이 다음 단계로 연구를 밀어 올리고 있다.Westdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)journalonko.deruhr24.de



5가지 키 포인트(바쁜 사람들을 위한)

  1. BAP1 결손→SRC 활성화→BECN1 억제→오토파지 저하라는 치료 가능한 회로를 규명.PubMed

  2. SRC 억제제+오토파지 유도제의 병용으로 in vitro/in ovo/환자 오르가노이드에 상승 효과.PubMed

  3. 대상 종양: UM, ccRCC 등 BAP1 변이 관련 암(다른 종양에서도 가능성).PubMedPMC

  4. 특허 취득(WO2025056601), 임상 시험을 향한 개발 지속.uni-due.de##

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