ข้ามไปที่เนื้อหาหลัก
ukiyo journal - 日本と世界をつなぐ新しいニュースメディア โลโก้
  • บทความทั้งหมด
  • 🗒️ สมัครสมาชิก
  • 🔑 เข้าสู่ระบบ
    • 日本語
    • English
    • 中文
    • Español
    • Français
    • 한국어
    • Deutsch
    • हिंदी
cookie_banner_title

cookie_banner_message นโยบายความเป็นส่วนตัว cookie_banner_and นโยบายคุกกี้ cookie_banner_more_info

การตั้งค่าคุกกี้

cookie_settings_description

essential_cookies

essential_cookies_description

analytics_cookies

analytics_cookies_description

marketing_cookies

marketing_cookies_description

functional_cookies

functional_cookies_description

นักวิจัยจาก NRW ค้นพบสารที่ปฏิวัติการรักษามะเร็ง! การจับคู่ระหว่างยาที่มีอยู่กับสารกระตุ้นออโตฟาจีชนิดใหม่

นักวิจัยจาก NRW ค้นพบสารที่ปฏิวัติการรักษามะเร็ง! การจับคู่ระหว่างยาที่มีอยู่กับสารกระตุ้นออโตฟาจีชนิดใหม่

2025年08月15日 01:27

วันที่ 14 สิงหาคม 2025, นอร์ธไรน์-เวสต์ฟาเลีย (NRW) ประเทศเยอรมนี "การกลายพันธุ์ของ BAP1" ซึ่งเป็นจุดอ่อนที่พบในมะเร็งชนิดที่รักษายากที่สุด ได้ถูกเปิดเผยโดยทีมวิจัยในเมืองเอสเซน หนังสือพิมพ์ท้องถิ่นรายงานข่าวนี้ด้วยหัวข้อที่โดดเด่นว่า "ค้นพบผู้ฆ่ามะเร็ง" ซึ่งไม่ใช่เพียงแค่การสร้างความตื่นเต้นเท่านั้น การเปิดเผยครั้งแรกของมหาวิทยาลัยและบทความที่ผ่านการตรวจสอบจากเพื่อนร่วมงานได้สนับสนุนกลยุทธ์การรักษาที่อิงตามกลไก โดยมีการวางแผนสำหรับการประยุกต์ใช้ทางคลินิก (ได้รับสิทธิบัตรแล้ว)ruhr24.deuni-due.de


อะไรใหม่: BAP1→SRC→BECN1 เป็น "สวิตช์หยุด"

BAP1 เป็นยีนยับยั้งเนื้องอก อย่างไรก็ตามเมื่อ BAP1 สูญเสียไป (การขาดหาย/การกลายพันธุ์) โปรโตออนโคยีน SRC จะถูกกระตุ้น และ SRC จะฟอสโฟรีเลต BECN1 (Beclin1) ซึ่งเป็นองค์ประกอบสำคัญของออโตฟาจี ทำให้การทำงานหยุดลง ผลลัพธ์คือ การ "ทำความสะอาดตัวเอง (ออโตฟาจี)" ของเซลล์ถูกระงับ และมะเร็งมีแนวโน้มที่จะเติบโตและแพร่กระจาย ทีมวิจัยได้แก้ไขลำดับนี้อย่างละเอียด และแสดงให้เห็นถึงจุดมุ่งหมายในการรักษาที่ "การโจมตีที่นี่จะได้ผล"PubMed


กลยุทธ์: ยับยั้ง SRC และเพิ่มพลังการทำความสะอาด - ยาที่มีอยู่ × ตัวกระตุ้นออโตฟาจี

วิธีการตอบโต้ที่เห็นได้ชัดเจนคือเรียบง่ายยับยั้ง SRC (เช่น ดาซาทินิบ, โบซูทินิบ, ซาราคาทินิบ) และตัวกระตุ้นออโตฟาจี (เช่น Tat-BECN1 เปปไทด์, SW076956/063058)ใช้ร่วมกัน การทดลองแสดงให้เห็นถึงออร์แกนอยด์ที่มาจากผู้ป่วย (PDTO)ซึ่งมีผลเสริมที่สามารถทำซ้ำได้ใน in vitro (เซลล์เพาะเลี้ยง), in ovo (การทดสอบ CAM ของไข่นกกระทา) และออร์แกนอยด์ที่มาจากผู้ป่วย (PDTO)เป้าหมายคือเนื้องอกที่มีการกลายพันธุ์ของ BAP1 เช่น **มะเร็งเมลาโนมาในลูกตา (UM) และมะเร็งเซลล์ไตชนิดใส (ccRCC)**PubMed


ข้อมูลเบื้องต้นที่บอกถึงจุดที่ถึงและ "ตอนนี้"

การแถลงข่าวของมหาวิทยาลัย (5 สิงหาคม) และการประกาศของศูนย์มะเร็งตะวันตกเยอรมัน (WTZ) (7 สิงหาคม)ระบุถึงกลไกที่ถูกระบุ→ผลเสริมของการใช้ร่วมกัน→การยื่นขอสิทธิบัตร (WO2025056601)อย่างชัดเจน นโยบายที่มุ่งสู่การทดลองทางคลินิกก็ถูกกล่าวถึงอย่างชัดเจน สื่อท้องถิ่น (14 สิงหาคม) รายงานทัศนคติของทีมวิจัยที่ว่า **"ได้รับสิทธิบัตรแล้ว ต้องการก้าวสู่การทดลองทางคลินิก"** อย่างชัดเจนuni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)ruhr24.de


ทำไม BAP1 ถึงสำคัญ: "ปัจจัยร่วม" ข้ามโรค

การกลายพันธุ์ของ BAP1พบได้บ่อยในมะเร็งเมลาโนมาในลูกตา, มะเร็งเซลล์ไต, มะเร็งท่อน้ำดี, มะเร็งเยื่อหุ้มปอดและมีความสัมพันธ์อย่างมากกับความเสี่ยงในการแพร่กระจายและการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี มีการแนะนำถึงผลกระทบต่อสภาพแวดล้อมทางภูมิคุ้มกันและการตอบสนองต่อการรักษามูลค่าของการเป็นไบโอมาร์คเกอร์ก็เพิ่มขึ้น ข้อเสนอในครั้งนี้วางอยู่ในบริบทของการแพทย์แม่นยำ "ข้ามโรค"ซึ่งเป็นจุดแข็งที่สุดPMC


การตอบสนองในโซเชียลมีเดีย: การเผยแพร่โดยผู้เขียนเอง

 


ใน X (เดิมคือ Twitter)หนึ่งในนักวิจัยหลัก Samuel Peña-Llopisโพสต์ว่า **"การขาด BAP1 ยับยั้งออโตฟาจีผ่าน SRC→BECN1 ดังนั้นการรวมกันของยับยั้ง SRC และตัวกระตุ้นออโตฟาจีจะเปิดทาง"** บัญชีแนะนำการวิจัยของ Taylor & Francis และอื่น ๆ ก็เผยแพร่ต่อ ทำให้ความสนใจขยายตัวในชุมชนแพทย์และนักวิจัย บัญชีห้องปฏิบัติการและผู้เขียนร่วมก็โพสต์ตามมา โดยมีการแชร์ข้อความว่า "การเลือกผู้ป่วย (การทดสอบ BAP1) เป็นพื้นฐานสำหรับการทดลองทางคลินิก"


ประเด็นสำคัญของการตอบสนอง (สรุป):
・"กลไกชัดเจนและระบบการทำซ้ำหลายชั้น การแสดงออร์แกนอยด์เป็นสิ่งที่น่ามั่นใจ" (นักวิจัย)
・"การใช้ยาที่มีอยู่ใหม่อาจลดระยะเวลาการพัฒนา" (แพทย์)
・"ความปลอดภัยของตัวกระตุ้นออโตฟาจีและปริมาณที่เหมาะสมต้องตรวจสอบอย่างละเอียด" (นักวิจัยด้านเภสัชวิทยาและการแปล)
(ข้างต้นเป็นการสรุปเนื้อหาของโพสต์แต่ละรายการ ไม่ใช่การอ้างอิงคำต่อคำ)


อย่างไรก็ตาม "จากนี้เป็นต้นไปคือของจริง": ข้อควรระวังและขั้นตอนถัดไป

  • ยังไม่ได้ดำเนินการทางคลินิก: ประสิทธิภาพและความปลอดภัยในมนุษย์ยังไม่ทราบ โดยเฉพาะการกระตุ้นออโตฟาจีอาจทำงานได้ทั้งดีและไม่ดีขึ้นอยู่กับสภาพของเซลล์ ดังนั้นการปรับปริมาณและเวลาที่เหมาะสมจึงจำเป็นPubMed

  • การเชื่อมโยงกับไบโอมาร์คเกอร์:การตัดสินใจที่ถูกต้องเกี่ยวกับการขาดหาย/การแสดงออกต่ำของ BAP1เป็นพื้นฐานสำหรับการเลือกการรักษา การมาตรฐานการทดสอบทางพยาธิวิทยาและจีโนมเป็นกุญแจสำคัญPMC

  • การตรวจสอบการขยายการประยุกต์ใช้: มีความเป็นไปได้ที่จะขยายไปยังเนื้องอกอื่นๆ นอกเหนือจาก UM และ ccRCC (เช่น มะเร็งท่อน้ำดี, มะเร็งเยื่อหุ้มปอด) แต่ต้องระวังความแตกต่างในสภาพแวดล้อมจุลภาคของเนื้องอกในแต่ละชนิดของเนื้องอกPMC

  • ทรัพย์สินทางปัญญาและการพัฒนา: **สิทธิบัตรเกี่ยวกับกลยุทธ์การรวมกัน (WO2025056601)** ได้รับแล้ว การสร้างระบบการวิจัยร่วมและการทดลองทางคลินิกเป็นขั้นตอนถัดไปuni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)


จากท้องถิ่นสู่ระดับโลก: พลัง "สะพาน" ของ NRW

ความสำเร็จในครั้งนี้นำโดยคณะแพทยศาสตร์ของมหาวิทยาลัยและศูนย์มะเร็งตะวันตกเยอรมัน (WTZ)ซึ่งเป็นแกนหลักของระบบนิเวศการวิจัยแบบแปล (สะพาน) ที่แข็งแกร่ง เครือข่ายเช่น NCT West และ DKTK รวมถึงการสนับสนุนจาก EU MSCA และ DFG ได้ลดระยะห่างระหว่างการวิจัยและคลินิก การรายงานข่าวในท้องถิ่นได้สื่อถึง "พลังขับเคลื่อน" นี้ให้กับผู้อ่านทั่วไป ขณะที่ชุมชนผู้เชี่ยวชาญทั่วโลกได้เจาะลึกในบทความและโซเชียลมีเดีย - การหมุนเวียนข้อมูลหลายชั้นกำลังผลักดันการวิจัยไปสู่ขั้นตอนถัดไปWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)journalonko.deruhr24.de



5 จุดสำคัญ (สำหรับคนที่ยุ่ง)

  1. การขาด BAP1→การกระตุ้น SRC→การยับยั้ง BECN1→การลดออโตฟาจีเป็นวงจรที่สามารถรักษาได้ที่

← กลับไปที่รายการบทความ

contact |  ข้อกำหนดการใช้งาน |  นโยบายความเป็นส่วนตัว |  นโยบายคุกกี้ |  การตั้งค่าคุกกี้

© Copyright ukiyo journal - 日本と世界をつなぐ新しいニュースメディア สงวนลิขสิทธิ์