NRW-Forscher entdecken revolutionäre Substanz zur Krebsbehandlung! Zusammenarbeit von bestehenden Medikamenten und neuem Autophagie-Induktor

14. August 2025, Nordrhein-Westfalen (NRW), Deutschland. Eine "Schwachstelle", die bei besonders schwer behandelbaren Krebsarten mit der "BAP1-Mutation" gemeinsam ist, wurde von einem Forscherteam in Essen aufgedeckt. Die lokale Presse berichtete mit der markanten Schlagzeile "Krebs-Killer entdeckt" über dieses Thema, das weit mehr als bloßer Sensationalismus ist. Die Erstveröffentlichung der Universität und begutachtete Artikel stützeneine auf Mechanismen basierende Behandlungsstrategie, für die bereits Schritte zur klinischen Anwendung (patentiert) unternommen wurden.ruhr24.deuni-due.de

Was neu ist: Der "Stopp-Schalter" BAP1→SRC→BECN1

BAP1 ist ein Tumorsuppressorgen. Wenn jedochBAP1 verloren geht (Deletion/Mutation), wird das Protoonkogen SRC aktiviert, und SRC phosphoryliert BECN1 (Beclin1), das für die Autophagie entscheidend ist, und stoppt dessen Funktion. Infolgedessen wird die "Selbstreinigung" (Autophagie) der Zellen unterdrückt, und der Krebs neigt dazu, zu wachsen und zu metastasieren. Das Forscherteam hat diese Kette sorgfältig entwirrt und gezeigt, wo der therapeutische Ansatzpunkt liegt, um effektiv zu wirken.PubMed

Strategie: SRC hemmen, Reinigungsfähigkeit steigern - bestehende Medikamente × Autophagie-Induktoren

Die sich abzeichnende Gegenstrategie ist einfach.SRC-Inhibitoren (z.B. Dasatinib, Bosutinib, Saracatinib) und Autophagie-Induktoren (z.B. Tat-BECN1-Peptid, SW076956/063058) werden kombiniert. Die Experimente zeigten eine reproduzierbaresynergistische Wirkung in vitro (Zellkultur), in ovo (Wachtel-Ei-CAM-Assay) und sogar inPatienten-abgeleiteten Organoiden (PDTO). Ziel sind Tumore, bei denen BAP1-Mutationen eine Rolle spielen, wie **Uvealmelanom (UM) und klarzelliges Nierenzellkarzinom (ccRCC)**.PubMed

Der aktuelle Stand und das "Jetzt" aus erster Hand

Die Pressemitteilung der Universität (5. August) und die Ankündigung des Westdeutschen Tumorzentrums (WTZ) (7. August) spezifizieren den Ablauf vonMechanismusidentifikation→synergistische Wirkung der Kombination→Patentanmeldung (WO2025056601). Auch die Absicht, klinische Studien anzustreben, wirdkonkret erwähnt. Die lokale Presse (14. August) berichtete prägnant über die Haltung des Forscherteams, **"bereits patentiert, klinisch voranschreiten zu wollen"**.uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)ruhr24.de

Warum BAP1 wichtig ist: Ein "gemeinsamer Faktor" über Krankheiten hinweg

BAP1-Mutationen werdenhäufig bei Uvealmelanom, Nierenzellkarzinom, Gallengangskarzinom, pleuralem Mesotheliom beobachtet und sind bekannt dafür,stark mit Metastasierungsrisiko und schlechter Prognose in Verbindung zu stehen. Auch der Einfluss auf das Immunumfeld und die Therapieansprechrate wird angedeutet, was denWert als Biomarker erhöht. Der Vorschlag ist besonders stark im Kontext der"krankheitsübergreifenden" Präzisionsmedizin.PMC

Reaktionen in sozialen Medien: Verbreitung durch die Autoren selbst

Auf X (ehemals Twitter) posteteeiner der Hauptforscher, Samuel Peña-Llopis, dass **"BAP1-Verlust die Autophagie über SRC→BECN1 hemmt. Daher eröffnet die Kombination aus SRC-Inhibitoren und Autophagie-Induktoren neue Wege"**. Der Forschungs-Account von Taylor & Francis verbreitete dies ebenfalls, was das Interesse in der medizinischen und wissenschaftlichen Gemeinschaft steigerte. Auch der Labor-Account und Beiträge von Co-Autoren folgten, die die Botschaft "Patientenauswahl (BAP1-Test) als Grundlage für die klinische Anwendung" teilten.

Zusammenfassung der Reaktionen:
・„Der Mechanismus ist klar und die Reproduzierbarkeit ist vielschichtig. Die Demonstration bis hin zu Organoiden ist ermutigend“ (Forscher)
・„Die Wiederverwendung bestehender Medikamente könnte die Entwicklungszeit verkürzen“ (Kliniker)
・„Die Sicherheit und optimale Dosierung von Autophagie-Induktoren muss sorgfältig geprüft werden“ (Pharmakologe/Translationaler Forscher)
(Die obigen Punkte sind Zusammenfassungen der Beiträge und keine wörtlichen Zitate)

Dennoch: "Jetzt beginnt der Ernst" - Vorsichtsmaßnahmen und nächste Schritte

• Noch keine klinische Umsetzung: Die Wirksamkeit und Sicherheit beim Menschen ist unbekannt. Besondersdie Induktion von Autophagie kann je nach Zellzustand sowohl positive als auch negative Effekte haben, weshalbdie Optimierung von Dosierung und Timing unerlässlich ist.PubMed

• Biomarker-gestützte Therapie:Die genaue Bestimmung von BAP1-Verlust/niedriger Expression ist Voraussetzung für die Therapieauswahl. Die Standardisierung von pathologischen und genomischen Tests ist entscheidend.PMC

• Prüfung der Indikationserweiterung: Es besteht die Möglichkeit der Anwendung über UM und ccRCC hinaus (Gallengangskarzinom, Mesotheliom usw.), aberUnterschiede im Tumormikroumfeld der einzelnen Tumorarten müssen berücksichtigt werden.PMC

• Intellectual Property und Entwicklung: **Das Patent zur Kombinationsstrategie (WO2025056601)** ist erteilt. Der Aufbau von Kooperationen und klinischen Studien ist der nächste Schritt.uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)

Von lokal zu global: Die "Brückenbau"-Fähigkeit von NRW

Die treibende Kraft hinter diesem Erfolg ist dasstarke Ökosystem der translationalen (Brückenbau-)Forschung, das sich um die medizinische Fakultät der Universität und das Westdeutsche Tumorzentrum (WTZ) dreht. Netzwerke wie NCT West und DKTK sowie die Unterstützung durch EU MSCA und DFG verkürzenden Abstand zwischen Forschung und Klinik. Die regionale Berichterstattung vermittelt diesen "Antrieb" den allgemeinen Lesern, während die weltweite Fachgemeinschaft in wissenschaftlichen Artikeln und sozialen Medien die Details vertieft -ein vielschichtiger Informationskreislauf treibt die Forschung zum nächsten Schritt voran.Westdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)journalonko.deruhr24.de

Fünf Schlüsselpunkte (für Eilige)

1. Ein identifizierbarer, behandelbarer Kreislauf: BAP1-Verlust→SRC-Aktivierung→BECN1-Hemmung→verminderte Autophagie.PubMed

2. Kombination von SRC-Inhibitoren + Autophagie-Induktoren zeigtsynergistische Effekte in vitro/in ovo/Patienten-Organoiden.PubMed

3. Ziel-Tumore: UM, ccRCC und andere BAP1-Mutations-assoziierte Krebserkrankungen (auch andere Tumore möglich).PubMedPMC

4. Patent erteilt (WO2025056601),Entwicklung für klinische Studien wird fortgesetzt.uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)##