Des chercheurs de NRW découvrent une substance révolutionnaire pour le traitement du cancer ! Une alliance entre les médicaments existants et un nouvel inducteur d'autophagie.

14 août 2025, Rhénanie-du-Nord-Westphalie, Allemagne (NRW). Une "faiblesse" commune aux types de cancer particulièrement difficiles à traiter, connus sous le nom de "mutation BAP1", a été mise en évidence par une équipe de recherche à Essen. Ce sujet, rapporté par la presse locale avec le titre fort de "découverte d'un tueur de cancer", n'est pas simplement sensationnaliste. Il est soutenu par un communiqué de presse universitaire et un article révisé par des pairs, qui fondent une stratégie de traitement basée sur un mécanisme, et des bases pour une application clinique (brevet déjà obtenu) ont déjà été posées.ruhr24.deuni-due.de

Quoi de neuf : le "commutateur d'arrêt" BAP1→SRC→BECN1

BAP1 est un gène suppresseur de tumeur. Cependant,lorsque BAP1 est perdu (délétion/mutation), le proto-oncogène SRC est activé, et SRC phosphoryle BECN1 (Beclin1), un élément clé de l'autophagie, inhibant ainsi son activité. En conséquence, le "nettoyage automatique" des cellules (autophagie) est supprimé, et le cancer tend vers la prolifération et la métastase. L'équipe de recherche a soigneusement démêlé cette chaîne, montrant ainsi le point d'attaque thérapeutique "efficace si ciblé ici".PubMed

Stratégie : Inhiber SRC et augmenter la capacité de nettoyage - Médicaments existants × Inducteurs d'autophagie

La contre-mesure qui se dessine est simple.Inhibiteurs de SRC (ex : dasatinib, bosutinib, saracatinib) et inducteurs d'autophagie (ex : peptide Tat-BECN1, SW076956/063058) sont utilisés en combinaison. Les expériences ont montré un effet synergique reproductible in vitro (cellules en culture), in ovo (essai CAM sur œuf de caille), et même sur des organoïdes dérivés de patients (PDTO). Les cibles sont les tumeurs impliquant la mutation BAP1, telles que le mélanome uvéal (oculaire) (UM) et le carcinome rénal à cellules claires (ccRCC).PubMed

Point d'arrivée et "maintenant" selon les informations primaires

Le communiqué de presse de l'université (5 août) et l'annonce du Centre de Tumeurs de l'Ouest de l'Allemagne (WTZ) (7 août) précisent le flux allant de l'identification du mécanisme→effet synergique de la combinaison→demande de brevet (WO2025056601). L'intention de viser les essais cliniques est également mentionnée de manière concrète. Les médias locaux (14 août) ont rapporté de manière concise l'attitude de l'équipe de recherche, qui est "déjà brevetée, souhaitant avancer vers la clinique".uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)ruhr24.de

Pourquoi BAP1 est important : un "facteur commun" transversal aux maladies

Les mutations BAP1 sont fréquemment observées dans le mélanome uvéal, le cancer du rein, le cancer des voies biliaires, le mésothéliome pleural, et sont connues pour être fortement associées au risque de métastase et au mauvais pronostic. Elles ont également été suggérées pour influencer l'environnement immunitaire et la réactivité au traitement, augmentant ainsi la valeur en tant que biomarqueur. La proposition actuelle est placée dans le contexte de la médecine de précision "transversale aux maladies", ce qui est son plus grand atout.PMC

Réactions sur les réseaux sociaux : diffusion par les auteurs eux-mêmes

Sur X (anciennement Twitter), l'un des principaux chercheurs, Samuel Peña-Llopis, a posté que **"la défaillance de BAP1 supprime l'autophagie via SRC→BECN1. C'est pourquoi la combinaison d'inhibiteurs de SRC et d'inducteurs d'autophagie ouvre la voie"**. Le compte de présentation de recherche de Taylor & Francis a également diffusé l'information, attirant l'attention de la communauté des professionnels de la santé et des chercheurs. Les comptes de laboratoire et les co-auteurs ont également posté, partageant le message que "les tests BAP1 pour la sélection des patients sont un préalable à la clinique".

Points clés des réactions (résumé) :
・"Le mécanisme est clair et les systèmes de reproduction sont multiples. Montrer jusqu'aux organoïdes est rassurant" (chercheur)
・"La réutilisation des médicaments existants pourrait raccourcir le développement" (clinicien)
・"La sécurité des inducteurs d'autophagie et la dose optimale doivent être soigneusement examinées" (chercheur en pharmacologie et recherche translationnelle)
(Les points ci-dessus résument l'esprit des posts et ne sont pas des citations littérales)

Cependant, "c'est maintenant que le vrai travail commence" : points d'attention et prochaines étapes

• Non testé cliniquement : L'efficacité et la sécurité chez l'homme sont inconnues. En particulier,l'induction de l'autophagie peut agir de manière bénéfique ou néfaste selon l'état cellulaire, rendantl'optimisation de la dose et du timing essentielle.PubMed

• Biomarqueur lié : La détermination précise de la défaillance ou de la faible expression de BAP1 est une condition préalable au choix du traitement. La standardisation des tests pathologiques et génomiques est cruciale.PMC

• Vérification de l'expansion des indications : Bien qu'il existe une possibilité de propagation au-delà de l'UM et du ccRCC (comme le cancer des voies biliaires, le mésothéliome),les différences dans le microenvironnement tumoral de chaque type de tumeur doivent être prises en compte.PMC

• Propriété intellectuelle et développement : **Le brevet concernant la stratégie combinée (WO2025056601)** a été obtenu. La prochaine étape est la construction d'un cadre de recherche collaborative et d'essais cliniques.uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)

Du local au global : la capacité de "pont" de NRW

Ce qui a conduit à ce résultat, c'estl'écosystème solide de recherche translationnelle (pont) centré sur la faculté de médecine de l'université et le Centre de Tumeurs de l'Ouest de l'Allemagne (WTZ). Les réseaux tels que NCT West et DKTK, ainsi que le soutien de l'UE MSCA et de la DFG,réduisent la distance entre la recherche et la clinique. Les reportages régionaux transmettent cette "force motrice" aux lecteurs grand public, tandis que la communauté mondiale des experts approfondit les discussions via des articles et les réseaux sociaux -un cycle d'information à plusieurs niveaux pousse la recherche vers la prochaine étape.Westdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)journalonko.deruhr24.de

5 points clés (pour les personnes pressées)

1. Un circuit traitable identifié : perte de BAP1→activation de SRC→inhibition de BECN1→réduction de l'autophagie.PubMed

2. Effet synergique démontré avec la combinaison d'inhibiteurs de SRC et d'inducteurs d'autophagie in vitro/in ovo/organoïdes de patients.PubMed

3. Tumeurs cibles : UM, ccRCC, et autres cancers liés à la mutation BAP1 (possibilité pour d'autres tumeurs).PubMedPMC

4. Brevet obtenu (WO2025056601),développement en cours pour les essais cliniques.uni-due.de##HTML_TAG_