NRWの研究者ががん治療に革命を起こす物質を発見！既存薬と新規オートファジー誘導剤のタッグ

2025年8月14日、ドイツ・ノルトライン＝ヴェストファーレン（NRW）。 「BAP1変異」という、がんの中でもとりわけ治療が難しいタイプに共通する“弱点”が、エッセンの研究チームによって浮き彫りになった。ローカル紙も「がんキラー発見」と強い見出しで伝えた今回の話題は、単なるセンセーショナリズムではない。大学の一次リリースと査読論文が裏付けるメカニズムに基づいた治療戦略で、臨床応用に向けた布石（特許取得済み）がすでに打たれているからだ。ruhr24.deuni-due.de

何が新しいのか：BAP1→SRC→BECN1という“停止スイッチ”

BAP1は腫瘍抑制遺伝子。ところがBAP1が失われる（欠損／変異）と、プロトオンコジーンSRCが活性化し、SRCがオートファジーの要・BECN1（Beclin1）をリン酸化して働きを止める。結果として、細胞の「自己掃除（オートファジー）」が抑え込まれ、がんは増殖と転移へ傾く――研究チームはこの連鎖を丁寧にほどき、“ここを突けば効く”という治療上の狙いどころを示した。PubMed

戦略：SRCを抑え、掃除力を上げる――既存薬×オートファジー誘導剤

見えてきた対抗策はシンプルだ。SRC阻害薬（例：ダサチニブ、ボスチニブ、サラカチニブ）と、オートファジー誘導剤（例：Tat-BECN1ペプチド、SW076956/063058）を併用する。実験はin vitro（培養細胞）、in ovo（ウズラ卵のCAMアッセイ）、さらに患者由来オルガノイド（PDTO）でも再現性のある相乗効果を示した。対象は**ぶどう膜（眼）メラノーマ（UM）や淡明細胞型腎細胞がん（ccRCC）**など、BAP1変異が関与する腫瘍である。PubMed

一次情報が語る到達点と“いま”

大学のプレス発表（8月5日）と西ドイツ腫瘍センター（WTZ）の告知（8月7日）は、メカニズムの同定→併用の相乗効果→特許出願（WO2025056601）という流れを明記。臨床試験を目指す方針も具体的に言及している。ローカルメディア（8月14日）は、**「既に特許を取得、臨床へ進めたい」**との研究チームの姿勢を端的にかみ砕いて報じた。uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)ruhr24.de

なぜBAP1が重要か：疾患横断の“共通因子”

BAP1変異はぶどう膜メラノーマ、腎細胞がん、胆管がん、胸膜中皮腫などで高頻度に見られ、転移リスクや予後不良と強く関係することが知られる。免疫環境や治療反応性への影響も示唆され、バイオマーカーとしての価値も高まっている。今回の提案は、“疾患横断”の精密医療の文脈に置けるのが最大の強みだ。PMC

SNSの反応：著者自身の発信で広がる

X（旧Twitter）では、筆頭研究者の一人であるSamuel Peña-Llopis氏が**「BAP1欠損がSRC→BECN1を介してオートファジーを抑える。だからこそ、SRC阻害薬とオートファジー誘導剤の組み合わせが道を開く」**旨を投稿。Taylor & Francisの研究紹介アカウントなども拡散し、医療者・研究者コミュニティ中心に注目が広がった。研究室アカウントや共同著者のポストも相次いでおり、「患者選択（BAP1検査）を前提に臨床へ」というメッセージが共有されている。

反応の要点（要約）：
・「機序が明快で再現系も多層。オルガノイドまで示したのは心強い」（研究者）
・「既存薬の再活用は開発短縮の可能性」（臨床医）
・「オートファジー誘導剤の安全性と最適用量は要精査」（薬理・トランスレーショナル研究者）
（上記は各ポストの趣旨を要約したもので、逐語引用ではありません）

とはいえ“ここからが本番”：注意点と次の一手

• 臨床未実施：ヒトでの有効性・安全性は不明。特にオートファジー誘導は細胞状況によって善にも悪にも働き得るため、用量・タイミング最適化が不可欠だ。PubMed

• バイオマーカー連動：BAP1欠損／低発現の正確な判定が治療選択の前提。病理・ゲノム検査の標準化が鍵になる。PMC

• 適応拡大の検証：UMやccRCC以外（胆道がん、中皮腫など）への波及可能性はあるが、腫瘍種ごとの腫瘍微小環境の違いに留意。PMC

• 知財と開発：**組み合わせ戦略に関する特許（WO2025056601）**は取得済み。共同研究／治験体制の構築が次段階だ。uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)

ローカルからグローバルへ：NRWの“橋渡し”力

今回の成果を牽引したのは、大学医学部と西ドイツ腫瘍センター（WTZ）を軸とするトランスレーショナル（橋渡し）研究の強い生態系だ。NCT WestやDKTKなどのネットワーク、EU MSCAやDFGの支援が研究～臨床の距離を縮めている。地域報道はその“推進力”を一般読者に伝え、世界の専門コミュニティは論文とSNSで具体論を深掘りする――多層的な情報循環が、次のステップへと研究を押し上げている。Westdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)journalonko.deruhr24.de

5つのキーポイント（忙しい人向け）

1. BAP1欠損→SRC活性化→BECN1抑制→オートファジー低下という治療可能な回路を同定。PubMed

2. SRC阻害薬＋オートファジー誘導剤の併用でin vitro／in ovo／患者オルガノイドに相乗効果。PubMed

3. 対象腫瘍：UM、ccRCCなどBAP1変異関連がん（他腫瘍でも可能性）。PubMedPMC

4. 特許取得（WO2025056601）、臨床試験に向け開発継続。uni-due.deWestdeutsches Tumorzentrum Essen (WTZ)

5. SNSでも反響：著者や研究室がメカニズムと臨床志向を発信。X (formerly Twitter)X (formerly Twitter)

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