炎热和危险的酷暑是否会加速“老化”——体内发生了什么？最新研究与日本的实践对策

1. “酷暑加速老化”——这不是假设，而是多种途径交织的“现实”

1-1. 年龄越大，越不耐热的原因

人类通过调节汗液和皮肤血流来维持体温。随着年龄的增长，这种调节能力下降，脱水也更容易发生，因此在相同的高温下，老年人更容易受到内脏器官的损害。高温会导致血液浓缩（血液浓缩）和粘稠度增加，恶化心脏、脑、肾的循环，并损害内皮功能。这些变化也会导致血栓和心肌缺血风险的增加。BioMed CentralPMCPMC

1-2. 日本的影响和警戒水平

在日本，当WBGT（湿球黑球温度）达到33时，会发布“中暑警戒警报”，达到35时（从2024年起）会发布“中暑特别警戒警报”，并建议原则上停止户外活动或避入室内。环境省

此外，Lancet Countdown 2024（日本）显示，65岁以上人群的热浪暴露天数急剧增加，并且2023年损失了22亿工时（经济损失约375亿美元）。高温不仅影响健康，还影响生活和经济。Lancet Countdown

2. 加速老化的“细胞到器官”连锁反应

2-1. 蛋白质稳态的破坏：HSF1/HSP的脆弱化

应对热应激的热休克反应（HSF1→HSP诱导）是负责蛋白质质量管理的生命线。然而随着年龄增长，脑的HSF1活性下降，导致在热应激下的修复和保护能力下降。HSP减少会增加细胞老化，而HSP多则抑制老化——系统性回顾也显示了一致的趋势。PMCPubMed

2-2. 氧化应激与线粒体损伤

高温会增加活性氧（ROS），导致线粒体损伤和功能下降。氧化应激通过DNA损伤、脂质过氧化、蛋白质氧化诱发凋亡和细胞老化，成为与年龄相关疾病的基础。近期的综述整理了氧化应激和线粒体异常是老化的驱动因素。PMCPMC

2-3. DNA和端粒：高温与“生物年龄”

德国的KORA队列（F3/F4，n=5,864）显示，日常外界温度上升与白细胞端粒长度缩短（0–13天滞后，平均−6.69%）相关。端粒缩短是生物老化进程的代表性指标。US EPA

2-4. 血管内皮和凝血系统：脱水→粘稠化→微血栓

酷暑中脱水加剧，血液粘稠化和内皮功能下降更容易发生，凝血系统的活化以及免疫、炎症反应叠加，微血栓更容易形成。在严重情况下，还报告了肾小球的免疫血栓（NETs）形成。PMCPMC

2-5. 各器官的影响

• 心血管：高温时心率和心脏工作量增加，循环系统死亡率增加。PMCNature
  
  

• 肾脏：高温与急性肾损伤（AKI）和户外工人的慢性肾病（CKD）风险相关。未来肾病负担的增加也被指出。兰塞特PubMed兰塞特
  
  

• 脑与认知：高温与夜间死亡风险和认知相关死亡的增加相关，社会流行病学中高暴露组观察到认知下降的加速。ehp.niehs.nih.govJAMA NetworkPubMed
  
  

• 皮肤：红外线和热量会提高**MMP（胶原蛋白降解酶）**，降低真皮胶原蛋白生成——长期来看是导致皱纹和松弛恶化的因素。Wiley Online LibraryOxford Academic
  
  

3. “夜间高温”推动老化回路：睡眠和昼夜节律的破坏

深部体温在夜间下降以进入深度睡眠。热带夜会阻碍这种冷却，导致睡眠时间和深度睡眠减少。包括日本在内的多国数据表明，**“热夜”与老年人死亡风险增加**相关，高温期的慢性睡眠不足加速认知和代谢的恶化。ehp.niehs.nih.gov科学直通车

4. “药物”可能会放大高温风险和老化压力

利尿剂、抗胆碱药、部分精神药物、β阻滞剂、ACE抑制剂/ARB等可能通过抑制出汗、降低皮肤血流、减弱口渴感、引起电解质异常等途径增加热相关障碍的风险。也有报告指出，某些组合使用会增加危险性。不要自行停药，应与主治医生商量夏季的用量和饮水计划。美国疾病控制与预防中心PMC

5. 用“示意图”掌握机制

酷暑→老化加速的主要路径（要点）