Warum Männer anfälliger für Parkinson sind – Geschlechtsunterschiede in den "stützenden Zellen" des Gehirns entdeckt

Zittern der Gliedmaßen, langsame Bewegungen, Muskelsteifheit, Schwierigkeiten, die Haltung zu bewahren. Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die durch den allmählichen Verlust von Zellen, die den Neurotransmitter Dopamin produzieren, der die Bewegung steuert, eine Vielzahl von Symptomen hervorruft.

Die Auswirkungen der Krankheit beschränken sich jedoch nicht nur auf die motorischen Funktionen. Nicht-motorische Symptome wie verminderter Geruchssinn, Verstopfung, Schlafstörungen, Schmerzen, depressive Verstimmungen und Veränderungen der kognitiven Funktionen, die äußerlich schwer zu erkennen sind, beeinflussen die Lebensqualität erheblich.

Seit langem ist bekannt, dass es bei dieser Krankheit deutliche geschlechtsspezifische Unterschiede gibt. Obwohl die Zahlen je nach Region und Untersuchungsmethode variieren, berichten Studien, vor allem aus westlichen Ländern, dass die Inzidenz- und Prävalenzrate bei Männern etwa 1,5 bis 2 Mal höher ist als bei Frauen.

Obwohl bekannt ist, dass „mehr Männer betroffen sind“, konnte bisher nicht ausreichend erklärt werden, warum dies der Fall ist.

Es wurde die Möglichkeit in Betracht gezogen, dass Männer häufiger in Berufen wie Landwirtschaft, Metallverarbeitung und Petrochemie tätig sind, wo sie eher mit Pestiziden und Chemikalien in Kontakt kommen. Auch die Möglichkeit, dass das weibliche Hormon Östrogen Nervenzellen bis zu einem gewissen Grad schützt, wurde in Betracht gezogen. Unterschiede in der Genaktivität, Immunreaktionen, Lebensgewohnheiten und im Arztbesuchsverhalten wurden ebenfalls als Hypothesen aufgestellt, aber keine dieser Faktoren allein kann die Unterschiede vollständig erklären.

Ein neuer Ansatz, der in den Vordergrund gerückt ist, betrifft nicht die Nervenzellen selbst, sondern die geschlechtsspezifischen Unterschiede in den „Gliazellen“, die die Nervenzellen unterstützen.

Im Fokus stehen nicht die „Hauptdarsteller“ des Gehirns, sondern die „unterstützenden Zellen“

Ein Forschungsteam der Universität des Saarlandes verglich postmortale Gehirngewebe von 72 Parkinson-Patienten und 24 gesunden Personen, um zu untersuchen, welche Gene in den verschiedenen Zellen des Gehirns aktiv sind.

Die Forschungsergebnisse wurden auf dem Kongress der Federation of European Neuroscience Societies im Jahr 2026 vorgestellt.

Bei der Gehirnforschung liegt der Fokus oft auf den Nervenzellen, den sogenannten Neuronen, die Informationen übertragen. Doch im Gehirn gibt es mehrere Gliazellen, die Neuronen unterstützen, Nährstoffe liefern, die Umgebung regulieren und die neuronalen Netzwerke schützen.

In dieser Studie wurden insbesondere geschlechtsspezifische Unterschiede bei Astrozyten und Oligodendrozyten festgestellt.

Astrozyten sind sternförmige Zellen, die viele Aufgaben übernehmen, darunter die Versorgung der Nervenzellen mit Nährstoffen, das Aufräumen überschüssiger Neurotransmitter, die Regulierung der Ionen-Konzentration und die Beteiligung an Entzündungsreaktionen. Sie sind nicht nur „Lückenfüller“, sondern eher Verwalter der Gehirnumgebung.

Oligodendrozyten hingegen bilden um die Nervenfasern herum eine Struktur namens „Myelinscheide“, die als Isolator wirkt. Sie sind unerlässlich, um elektrische Signale schnell und präzise zu übertragen.

Das Forschungsteam fand heraus, dass es bei Astrozyten geschlechtsspezifische Unterschiede in der Aktivität von Genen gibt, die mit der Energieversorgung durch Mitochondrien zusammenhängen, und bei Oligodendrozyten in der Bildung und Erhaltung der Myelinscheide.

Dies könnte bedeuten, dass das männliche Gehirn bei Belastung durch Parkinson anders mit dem Energiemanagement der Zellen und dem Schutz der Nervenfasern umgeht als das weibliche Gehirn.

Es ist jedoch wichtig zu betonen, dass nicht behauptet wird, „Männer haben schwache Mitochondrien“ oder „die Myelinscheide bei Männern ist anfälliger“. Die Studie zeigt lediglich, dass es geschlechtsspezifische Unterschiede in der Genaktivität in erkranktem Gehirngewebe gibt.

Ob diese Unterschiede die Ursache der Erkrankung sind, das Ergebnis des Fortschreitens der Krankheit oder die Folge von medikamentöser Behandlung oder unterschiedlichen Lebensumständen, muss in zukünftigen Studien untersucht werden.

„Zellstress“ war bei beiden Geschlechtern vorhanden

In der Studie wurden unabhängig vom Geschlecht Spuren von Zellstress in mehreren untersuchten Gehirnregionen festgestellt.

Innerhalb der Zellen ist es wichtig, dass Proteine ihre korrekte dreidimensionale Struktur beibehalten. Wenn Proteine durch Hitze, oxidativen Stress, Alterung oder pathologische Veränderungen deformiert werden, wird die Zellfunktion beeinträchtigt.

Hier kommen die sogenannten „Chaperone“ ins Spiel, eine Gruppe von Proteinen, die beschädigten Proteinen helfen, ihre korrekte Form zu bewahren oder abnormale Aggregationen zu vermeiden.

In der aktuellen Analyse wurde festgestellt, dass die Reaktionen, die mit Chaperonen in den Gehirnzellen von Parkinson-Patienten zusammenhängen, verstärkt waren. Dies wird als Hinweis darauf gesehen, dass die Zellen versuchten, auf Schäden zu reagieren.

Bei der Parkinson-Krankheit ist die abnormale Ansammlung des Proteins α-Synuclein ein wichtiger Forschungsgegenstand. Die Qualitätskontrolle der Zellen, die Mitochondrienfunktion, Entzündungen und das Proteindegradationssystem beeinflussen sich gegenseitig, und es ist schwierig, einen dieser Aspekte isoliert zu verstehen.

Das Interessante an dieser Studie ist, dass sie darauf hinweist, dass zusätzlich zu den gemeinsamen Stressreaktionen auch geschlechtsspezifische Unterschiede in der Energieversorgung der Zellen und im Schutz der Nervenfasern bestehen könnten.

Das bedeutet, dass es trotz der gemeinsamen Pathologie der Parkinson-Krankheit Unterschiede in der Reaktion des Gehirns auf die Belastung bei Männern und Frauen geben könnte.

Nicht nur die „Anfälligkeit für die Krankheit“, sondern auch die „Art der Symptome“ unterscheidet sich

Geschlechtsspezifische Unterschiede zeigen sich nicht nur in der Anzahl der Erkrankten.

In einer groß angelegten Studie in Australien, die 10.929 Parkinson-Patienten untersuchte, wurden unterschiedliche Trends bei Symptomen und früheren Umwelteinflüssen bei Männern und Frauen berichtet.

Bei Frauen klagten 70 % über Schmerzen, mehr als die 63 % der Männer. Stürze traten bei 45 % der Frauen und 41 % der Männer auf, Depressionen bei 32 % der Frauen und 26 % der Männer, Angstzustände bei 23 % der Frauen und 16 % der Männer.

Bei Männern lag der Anteil derjenigen, die über Gedächtnisveränderungen berichteten, bei 67 %, höher als die 61 % der Frauen. REM-Schlafverhaltensstörungen und Schlafapnoe waren bei Männern häufiger, und impulsives Verhalten, insbesondere im Zusammenhang mit sexuellen Handlungen, fiel bei Männern mehr auf.

Diese sind jedoch durchschnittliche Tendenzen und sollten nicht direkt auf einzelne Patienten angewendet werden. Es gibt Männer, die unter starken Schmerzen leiden, und Frauen mit ausgeprägten Gedächtnisstörungen. Symptome und Verlauf können nicht allein aufgrund des Geschlechts vorhergesagt werden.

Zudem basierte die australische Studie auf einer Querschnittserhebung, die hauptsächlich auf den Antworten der Teilnehmer selbst beruhte, und der Anteil der eingeladenen Personen, die tatsächlich teilnahmen, lag bei weniger als 6 %. Die Mehrheit der Teilnehmer hatte europäische Vorfahren, und es ist nicht sicher, ob dieselben Zahlen auf andere Regionen oder ethnische Gruppen zutreffen.

Dennoch ist die Bedeutung, die aus den Erfahrungen von über 10.000 Patienten hervorgeht, dass Parkinson keine Krankheit ist, die bei jedem in gleicher Form auftritt.

Unterschiede in Mitochondrien und Myelinscheide: Führt das zu neuen Behandlungen?

Ob die aktuelle Forschung direkt zu zukünftigen Behandlungen führt, ist noch unklar.

Sollte sich herausstellen, dass bei Männern der Energiestoffwechsel bestimmter Zellen eher geschwächt ist, könnte die Wirksamkeit von Behandlungen, die auf die Mitochondrienfunktion oder oxidativen Stress abzielen, je nach Geschlecht oder molekularem Typ des Patienten unterschiedlich sein.

Wenn es Unterschiede in der Erhaltung von Oligodendrozyten oder Myelinscheiden gibt, könnten neue Perspektiven für Behandlungen zum Schutz der neuronalen Netzwerke, zur Regulierung von Entzündungen und zur Verbesserung der Zellinteraktionen hinzukommen.

Darüber hinaus könnte sich die derzeitige Standardüberlegung, allen Patienten dieselbe Menge eines Medikaments zu verabreichen, in Richtung einer personalisierten Behandlung entwickeln, die die Genaktivität, die Hormonumgebung, das Alter, die Symptome, den Stoffwechsel und die Umwelteinflüsse des einzelnen Patienten berücksichtigt.

Es geht nicht darum, Medikamente einfach in „für Männer“ und „für Frauen“ zu unterteilen. Die Forschung zu geschlechtsspezifischen Unterschieden soll nicht dazu dienen, Patienten in zwei Gruppen zu fixieren, sondern die Vielfalt der Krankheit besser zu verstehen.

Der Ansatzpunkt ist, die durchschnittlichen geschlechtsspezifischen Unterschiede zu untersuchen und dabei die zugrunde liegenden Faktoren wie Mitochondrienfunktion, Immunreaktionen, Hormone, Genregulation und Umweltfaktoren zu erforschen. Das ultimative Ziel ist es, eine Diagnose und Behandlung zu finden, die zu jedem Einzelnen passt.

Nicht die Gene selbst, sondern „wie die Gene genutzt werden“

Das Forschungsteam hat sich schon früher auf epigenetische geschlechtsspezifische Unterschiede bei Parkinson konzentriert.

Epigenetik bezieht sich auf Mechanismen, die die Aktivität von Genen regulieren, ohne die DNA-Sequenz selbst zu verändern, indem sie bestimmen, welche Gene aktiviert und welche deaktiviert werden.

Ein bekanntes Beispiel ist die DNA-Methylierung, bei der chemische Marker an bestimmten Stellen der DNA angebracht werden, was die Art und Weise verändert, wie Gene abgelesen werden.

Frühere Analysen des Forschungsteams zeigten, dass bei Frauen mit frühem Parkinson die Assoziation zwischen DNA-Methylierung im Blut und der Krankheit stärker ausgeprägt war als bei Männern.

Solche Veränderungen könnten durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst werden, darunter Alterung, Hormone, Entzündungen, Ernährung, Bewegung, Stress und Exposition gegenüber Chemikalien.

Es ist jedoch unangemessen, die Verantwortung für die Krankheit auf den Einzelnen zu schieben, indem man sagt, „schlechte Lebensgewohnheiten führten zur Krankheit“. Bei den meisten Parkinson-Fällen wird angenommen, dass sie durch ein komplexes Zusammenspiel von Alter, genetischer Veranlagung, Umwelt und zufälligen zellulären Veränderungen verursacht werden.

Obwohl die Exposition gegenüber Pestiziden als Risikofaktor untersucht wird, erkranken nicht alle exponierten Personen, und auch nicht exponierte Personen können erkranken. Die Stärke der Kausalzusammenhänge und der Einfluss spezifischer Substanzen müssen weiter untersucht werden.

„Erwartungen“ und „Zweifel an der Überschrift“ in sozialen Medien und Kommentaren

Im Kommentarbereich des Artikels, der über diese Studie berichtet, gab es verschiedene Reaktionen.

Besonders auffällig waren die eindringlichen Stimmen von Menschen, deren Familienmitglieder an Parkinson erkrankt sind. Sie interessierten sich mehr dafür, wie sehr die Krankheit das Leben der Betroffenen und ihrer Familien verändert, als für die geschlechtsspezifischen Unterschiede in der Inzidenz, und zeigten Interesse an spezifischen Unterschieden und der Anwendung auf die Behandlung.

Andererseits gab es Kritik an der Überschrift, die den Eindruck erweckte, ein „entscheidender Faktor“ sei entdeckt worden, während im Text keine Ursache bestätigt wurde. Obwohl die Ergebnisse wichtige Hinweise liefern, erklären sie nicht vollständig, warum die Inzidenz bei Männern höher ist. Die Zweifel der Leser bieten Stoff zum Nachdenken über das Gleichgewicht zwischen der Stärke von Überschriften in der Wissenschaftsberichterstattung und der Unsicherheit von Forschungsergebnissen.

Es gab auch Stimmen, die die Beziehung zwischen Genetik und Umwelt betonten. Einige Beiträge versuchten, Epigenetik als Mechanismus zu verstehen, durch den Ernährung, Bewegung und Stress die Genaktivität verändern, während andere die Frage stellten: „Ist es letztendlich Genetik oder Lebensgewohnheiten?“

Tatsächlich zeigt die aktuelle Forschung, dass es nicht um ein Entweder-oder zwischen Genetik und Umwelt geht, sondern um deren Wechselwirkung. Genetische Veranlagungen können die Reaktion auf die Umwelt verändern, und die Umwelt kann die Genaktivität beeinflussen.

Darüber hinaus führte der Vergleich von Männern und Frauen in der Studie dazu, dass einige Beiträge das Thema von medizinischen Inhalten zu politischen und kulturellen Debatten über Geschlechterrollen verlagerten.

Hierbei steht die Erforschung biologischer Geschlechtsunterschiede nicht im Widerspruch zur Achtung der individuellen Geschlechtsidentität und gesellschaftlichen Rollen. In der medizinischen Forschung müssen biologische Faktoren wie Chromosomen, Hormone, Fortpflanzungsorgane, Körperbau und Medikamentenstoffwechsel von sozialen Faktoren wie Beruf, Einkommen, Pflegeaufgaben und Zugang zu medizinischer Versorgung unterschieden werden.

Wenn geschlechtsspezifische Unterschiede bei Krankheiten zu politischen Diskussionen gemacht werden, könnten die wirklich notwendigen Diskussionen über Diagnose, Behandlung und Pflegeunterstützung für Patienten vernachlässigt werden.

Es ist zu beachten, dass Kommentare und Beiträge in sozialen Medien keine Meinungsumfragen sind. Es gibt eine Tendenz, dass einige Nutzer mit starken Meinungen viel schreiben, und sie repräsentieren nicht unbedingt die Ansichten aller Patienten, Familien oder der Gesellschaft insgesamt.

Die Grenzen der Forschung – „Antworten“ oder „nächste Untersuchungsbereiche“

Die aktuelle Forschung an Gehirngewebe hat klare Grenzen.

Erstens ist das untersuchte Gehirngewebe von 72 Parkinson-Patienten und 24 Kontrollpersonen nicht ausreichend, um geschlechtsspezifische Unterschiede in der Genaktivität endgültig zu bestimmen.

Zweitens ist es in postmortalen Studien schwierig, Unterschiede zu unterscheiden, die bereits vor dem Ausbruch der Krankheit bestanden, von solchen, die als Ergebnis des langjährigen Fortschreitens der Krankheit entstanden sind.

Drittens könnten Medikamente, die die Patienten zu Lebzeiten einnahmen, die Krankheitsdauer, das Alter zum Zeitpunkt des Todes, Begleiterkrankungen und die Lebensumstände die Genaktivität beeinflusst haben.

Viertens wurden die Forschungsergebnisse auf einem Kongress vorgestellt und sind noch nicht als vollständiges, begutachtetes Papier in einer wissenschaftlichen Zeitschrift veröffentlicht. Bis die Analysemethoden, die statistische