活到110岁的人有什么不同？在血液中发现的“长寿免疫细胞”

“活到100岁的人和那些没有活到100岁的人之间有什么不同？”

长期以来，长寿研究一直在追寻这个问题，现在有了新的线索。

引起关注的不是饮食、运动习惯或特殊补充剂，而是流淌在我们血液中的“免疫细胞”。

大阪大学等研究团队对100岁以上以及110岁以上的高龄人群的血液进行了详细研究，发现一种通常罕见的特殊T细胞随着年龄的增长显著增加。

这种细胞被称为“CD4细胞毒性T淋巴细胞”，简称CD4-CTL。

研究结果揭示的图景与传统观念中免疫系统随着年龄增长而单纯衰弱的形象略有不同。

在活过100年的人体内，免疫系统不仅仅因为老化而衰退，还可能根据长期面临的威胁重新“重组”免疫细胞的构成。

“110岁以上”是长寿研究中特殊的存在

100岁以上的人被称为“百岁老人”，而110岁以上的人则被称为“超百岁老人”。

超百岁老人不仅仅是活得久。

在达到这个年龄的人中，有些人能够在非常晚的阶段避免心血管疾病和癌症等通常随年龄增长而增加的疾病的发生。

因此，对于研究人员来说，他们是了解“人体能够健康老化到何种程度”的宝贵模型。

然而，这里存在一个大问题。

活到110岁以上的人极为稀少。

因此，像针对年轻人或一般老年人的研究那样，进行成千上万人的大规模调查非常困难。

在这项研究中，研究对象总共只有28人。

其中70至90岁有8人，100至109岁有10人，110岁以上有10人。

从数字上看，这似乎是小规模研究，但考虑到超百岁老人本身就非常少，能够从110岁以上的10人中收集血液并详细分析免疫细胞具有重大意义。

随着年龄增长而增加的特殊T细胞

研究团队特别关注CD4-CTL。

在我们体内，有大量免疫细胞在工作，以保护身体免受细菌、病毒和异常细胞的侵害。

其中，T细胞是免疫反应的核心存在。

一般的CD4 T细胞被称为“辅助T细胞”，负责向其他免疫细胞发出指令，调节免疫反应。

可以说它们是战场上的指挥官。

然而，CD4-CTL略有不同。

它不仅发出指令，还具备直接攻击目标细胞的能力。

它接近感染细胞或异常细胞，使用分子破坏并清除这些细胞。

通常，这种类型的细胞并不多。

然而，在这项研究中，不同年龄层的比例差异显著。

在70至90岁的人群中，CD4-CTL在T细胞中的中位比例约为4.0%。

在100至109岁的人群中约为9.6%。

而在110岁以上的人群中则达到约17.6%。

简单比较的话，110岁以上的人群中CD4-CTL的比例是70至90岁人群的四倍以上。

如果认为“随着年龄增长免疫力减弱”，这似乎是一个奇怪的现象。

当然，免疫功能整体并没有年轻化。随着年龄增长，免疫功能的下降确实发生。

然而，研究显示某些免疫细胞反而增加，可能承担特定的角色。

细胞不仅仅是增加，而是“克隆化”

更有趣的是，CD4-CTL增加的机制。

研究团队详细分析了每个细胞，发现部分CD4-CTL发生了“克隆性增殖”。

克隆性增殖是指一个免疫细胞反复分裂，产生大量具有相同特征的细胞的现象。

当免疫细胞识别某个目标时，它会增加能够应对该目标的细胞。

例如，在遭遇感染时，能够识别特定病毒的T细胞会增殖，这就是一个例子。

也就是说，在超过100岁的人体内，部分CD4-CTL大量增加的事实可能不是偶然，而是长期与某种抗原或异常细胞斗争的结果。

研究者提出的一个重要观点在于此。

免疫老化可能不能仅仅用“功能下降”来解释。

为了应对长寿过程中反复遭遇的感染、炎症、异常细胞等，免疫系统可能逐渐改变其结构。

换句话说，活过100年的免疫系统可能记录了该人一生中遇到的病原体和异常细胞的“战斗记录”。

最受关注的是与“癌症”的关系

这项研究引起广泛关注的原因是CD4-CTL与癌症的关系。

研究团队将增殖的T细胞所持有的受体序列与公开数据库进行了比较。

T细胞中存在着识别不同目标的“T细胞受体”。

如果用钥匙和锁孔来比喻，每个T细胞就像拥有适合特定细胞表面标志的钥匙。

分析中，研究对象的T细胞受体与数据库中的序列之间确认了许多匹配。

在详细研究的36个实际发生克隆增殖的案例中，32个与来自肺癌、乳腺癌、肝细胞癌等患者的T细胞数据相对应。

仅从这里来看，人们可能会想“100岁以上的人在体内不断击退癌细胞”。

然而，研究结果并未证明这一点。

重要的是，研究参与者中并未确认相关癌症的既往病史。

作为一种可能性，可以考虑的是，免疫系统在临床上发现癌症之前的阶段就已经识别并清除了异常细胞。

在我们体内，每天由于DNA复制错误等原因会产生异常细胞。

并不是所有这些都会变成癌症。

许多异常细胞被认为是通过免疫监视机制等被清除的。

如果超百岁老人的CD4-CTL在强力支持这种“免疫监视”，那么这可能部分解释了他们能避免极端高龄的重大癌症的原因。

不过，这在现阶段仍然只是一个假设。

即使受体特征与癌症患者的T细胞相似，也不能仅凭这一点断定“攻击了相同的癌抗原”。

“是长寿的原因”还是“长寿的结果”

理解这项研究时，最重要的注意点。

是因为CD4-CTL多所以长寿吗？

还是因为健康地活过100年，CD4-CTL才增加？

目前尚不清楚。

这项研究是比较不同年龄人群的观察性研究。

并不是对同一个人从50岁、70岁、90岁、100岁、110岁进行持续追踪，观察其免疫细胞如何变化的研究。

因此，无法证明“CD4-CTL增加会延长寿命”的因果关系。

此外，28人的样本量也不足以将结论直接应用于一般人群。

有趣的是，在100岁以下的参与者中也确认了CD4-CTL比例非常高的人。

也就是说，并不是“到了100岁就一定会增加的细胞”。

是否受遗传因素影响？

是否与过去经历的感染有关？

生活习惯、肠道细菌、慢性炎症等是否有影响？

或者是多种因素结合的结果？

还有很多需要解明的地方。

实际上，2019年就已报告“超百岁老人的特殊T细胞”

这次的发现并不是完全从零开始的。

研究小组在2019年也报告过超百岁老人中具有细胞毒性能力的CD4 T细胞较多。

当时的研究中，通常作为“免疫司令塔”工作的CD4 T细胞在110岁以上的人中转变为具有直接攻击能力的细胞，并发生克隆性增殖。

2026年的研究更进一步，详细研究了“从何时开始增加”、“具有什么性质”、“可能以什么为目标”。

这次的研究显示，在100至109岁阶段CD4-CTL已经显著增加，免疫系统的重组可能并不是在110岁突然开始，而是在100岁左右就变得显著。

社交媒体上有人问“能不能检测？”

研究发表后，海外科学社区和社交媒体对此结果进行了热议。

特别是引发了“大讨论”的是“能不能在年轻时检查自己是否拥有大量这种细胞”的疑问。

在Reddit的科学社区中，有人提出了“如果在年轻时测量CD4-CTL的数量，是否能知道自己是否属于长寿类型”的问题。

对此，讨论中还提出了另一个重要疑问。

超百岁老人从年轻时就拥有大量CD4-CTL吗？

还是在高龄后，身体根据需要增加的？

如果是后者，那么在30岁或40岁时测量也难以预测未来的寿命。

仅凭这项研究无法得出答案。

“增加这种细胞就能长寿吗？”的期待

另一个在社交媒体上引人注目的是对治疗的期待。

“是否可以人工增加这种细胞”
“将来能否用于癌症预防”
“是否能与免疫细胞治疗相关联”

这样的反应屡见不鲜。

在长寿研究中，当发现某种特征在健康的老年人中较多时，总会有人想知道能否在年轻人中再现。

如果CD4-CTL真的在清除癌细胞或老化细胞中发挥重要作用，那么通过人工增强其功能，可能会带来新的免疫疗法。

然而，免疫细胞并不是越多越好。

免疫过强可能导致攻击正常组织的自身免疫反应，“增加攻击癌细胞的细胞就能长寿”并不是那么简单。

即使将来应用于治疗，也需要精确控制增加哪些细胞、增加多少、在何时增加。

“健康比长寿更重要”的反应

在社交媒体上，不仅对研究本身寄予期望，还有人指出“长寿和健康寿命并不相同”。

在某些讨论中，有人因家人活到近100岁却患上痴呆症的经历发表了“仅仅活得长并不一定理想”的意见。

这也是长寿研究的本质问题。

许多研究者的目标并不是单纯将寿命数字延长到120岁、130岁。

而是尽可能推迟心脏病、癌症、痴呆、虚弱等的发生，延长能够自立生活的时间，即“健康寿命”。

超百岁老人作为研究对象的重要性也在于此。

理解他们体内的特殊机制，不仅可能带来“让人活到110岁”的技术，还可能带来“让70岁、80岁、90岁的人更健康生活”的方法。

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