간과되어 온 뇌세포가 알츠하이머의 수수께끼를 풀 수 있을지도 모른다

간과되어 온 뇌세포가 알츠하이머의 수수께끼를 풀 수 있을지도 모른다

알츠하이머는 "증가하는 병"이 아니라 "버릴 수 없는 병"인가

알츠하이머병에 대해 이야기할 때, 많은 사람들은 "뇌에 유해한 단백질이 쌓이는 병"이라는 이미지를 가지고 있다. 실제로, 뇌 내에서 비정상적인 타우 단백질이 축적되는 것은 병의 진행을 고려할 때 핵심적인 병리 중 하나이다. 그러나 이번에 독일 신문 WELT가 다룬 연구가 던지는 질문은 조금 다른 것이다. 문제는 "왜 증가하는가"뿐만 아니라, "왜 빠져나갈 수 없게 되는가"라는 관점이다.


연구를 진행한 것은 프랑스 국립 보건의학 연구소(Inserm)와 릴 대학 병원 등의 팀이다. 그들이 주목한 것은 타니사이트라고 불리는 잘 알려지지 않은 뇌 세포이다. 타니사이트는 뇌의 제3뇌실 주변에 위치하며, 혈액계와 뇌척수액 사이에서 정보와 물질의 전달을 담당하는 세포로 연구되어 왔다. 이번 연구에서는 이 세포가 타우 단백질을 뇌척수액에서 받아들여 모세혈관 쪽으로 운반하는 "다리"의 역할을 할 가능성이 제시되었다.


실험에서는 먼저, 형광으로 추적할 수 있는 타우 단백질을 사용하여 그 이동 경로가 조사되었다. 그러자 타우는 뇌척수액 중에서 타니사이트에 흡수되어, 그 돌기를 통해 혈관 쪽으로 운반되었다. 더 나아가, 유전학적 방법으로 이 운반을 방해하면 타우는 뇌척수액에서 혈액으로 잘 이동하지 못하게 되었다. 연구팀은 적어도 동물 모델에서는 타니사이트가 타우 제거의 주요 경로 중 하나임을 보여주었다고 한다.


여기서 중요한 점은, 이것이 단순한 "통로의 발견"이 아니라는 점이다. 타우가 증가하는 이유를 신경세포 내의 비정상적인 생성이나 응집만으로 설명하는 것이 아니라, 뇌 밖으로 배출하는 메커니즘의 고장이라는 각도에서도 파악할 수 있게 되었다. Nature의 해설 기사도 이 연구를 "타니사이트가 작동하지 않으면 병적인 타우가 뇌에 축적된다"고 요약하고 있다. 즉, 알츠하이머는 독성 물질이 증가하는 병일 뿐만 아니라, 뇌의 "정리"가 잘 되지 않는 병으로 재평가되고 있다.


연구팀은 더 나아가 알츠하이머병 환자 유래 샘플도 조사하고 있다. 그곳에서는 타니사이트의 구조가 단편화되고, 뇌척수액과 혈액을 연결해야 할 경로가 손상된 모습이 관찰되었다. 또한, 환자에서는 혈액과 뇌척수액 사이의 타우 비율이 낮아, 타우가 혈액 쪽으로 잘 빠져나가지 않는 것을 시사하는 결과도 얻어졌다. 더욱이 Inserm의 설명에 따르면, 이러한 변화는 다른 치매에서는 확인되지 않았으며, 알츠하이머병에 비교적 특이적인 현상일 가능성도 제시되고 있다.


이 발견이 "관점을 근본적으로 바꾼다"고 말하는 이유는 여기에 있다. 알츠하이머 연구는 오랫동안 신경세포 자체, 혹은 아밀로이드 β와 타우라는 축적 단백질 쪽에 주된 초점을 맞춰왔다. 그러나 이번 연구는 눈에 띄지 않는 지지 세포나, 뇌와 전신을 연결하는 경계 영역의 이상이 병의 진행에 깊이 관련되어 있을지도 모른다고 시사했다. 병의 주역만을 쫓는 것이 아니라, 뇌 내 환경을 유지하는 "뒤편"의 기능 장애에 빛을 비춘 점이 새롭다.


물론, 여기서 "새로운 치료법이 발견되었다"고 단언하는 것은 이르다. EurekAlert에 배포된 연구 소개에서는 연구팀 자체가, 더 큰 집단에서의 검증이나, 타니사이트 장애가 원인인지 결과인지를 가려내기 위한 종단 데이터가 필요하다고 설명하고 있다. News-Medical에서도, 타니사이트의 건강을 유지하는 것이 미래의 전략이 될 수 있는 한편, 현 단계에서는 병태 이해를 앞으로 나아가게 하는 연구 성과로 받아들여야 한다고 정리되고 있다.


SNS에서는 어떻게 받아들여졌는가

 

이 연구가 SNS에서 확산되는 과정을 보면, 먼저 눈에 띄는 것은 "뇌의 청소 시스템"이라는 표현이다. Nature의 공식 X는 "특수한 세포가 멈추면, 병을 일으키는 타우가 뇌에 축적된다"고 소개하고, Medical Xpress도 "타니사이트가 유독한 타우를 뇌척수액에서 혈액으로 운반한다"고 요약했다. 전문 뉴스 계정이나 과학 미디어는 복잡한 연구를 "hidden brain cells", "brain-clearing cells"와 같은 이해하기 쉽고 인상적인 단어로 확산하고 있었다.


한편, 연구자나 바이오 미디어의 LinkedIn 게시물에서는 조금 더 깊이 있는 수용 방식이 보인다. Lille Neuroendocrinology의 게시물에는 "대사 조절과 신경 퇴행을 잇는 중요한 조각이다"라는 취지의 댓글이 달렸고, GEN이나 연구자 개인의 게시물에서도 "타니사이트 기능을 보호하는 것이 새로운 치료 표적이 될 수 있다"는 기대가 이야기되고 있었다. SNS상의 전문가 커뮤니티에서는, 센세이셔널한 "치료의 결정타"보다는 "병태의 이해도가 한 단계 깊어졌다"는 평가가 중심이었다고 할 수 있다.


다만, 일반 대중에게 널리 논의가 폭발하고 있는 것보다는, 현 시점에서는 과학 뉴스에 관심이 높은 층이 주로 반응하고 있는 인상도 있다. 실제로, Nature 기사를 공유한 Reddit의 관련 스레드에서는, 취득 시점에 "아직 아무도 댓글을 달지 않았다"고 표시되어 있었다. 즉, 화제성은 있지만, 일반 대중의 대규모 논의보다는, 우선은 연구·의료·과학 커뮤니케이션의 주변에서 주목을 받고 있는 단계로 보는 것이 자연스럽다.


이 온도감은 연구의 내용과 잘 대응하고 있다. SNS에서는 어쩔 수 없이 "알츠하이머의 새로운 원인 발견", "뇌의 배수로를 해명"과 같은 강한 제목이 선행되기 쉽다. 하지만 원저나 해설을 꼼꼼히 읽으면, 이번에 제시된 것은 "알츠하이머의 설명을 한 장 더 추가했다"는 중요한 성과이며, 즉시 치료로 직결되는 완성형은 아니다. 그럼에도 불구하고 가치가 큰 것은, 병을 단백질의 축적 그 자체로서가 아니라, 축적을 막아야 할 생체 시스템의 붕괴로서도 다시 파악할 수 있기 때문이다.


알츠하이머병을 둘러싼 연구는 오랫동안 "무엇이 뇌를 파괴하는가"를 추적해왔다. 이번 연구는 거기에 "뇌는 본래 어떻게 자신을 보호하고 있는가"라는 질문을 강하게 삽입했다. 만약 타니사이트의 기능 저하가 병태 진행의 일부를 담당하고 있다면, 미래의 전략은 "나쁜 것을 공격하는" 것뿐만 아니라, "배출할 수 있는 상태를 지키는" 것으로도 확장될 수 있을지도 모른다. 알츠하이머를 둘러싼 시각이 변한다는 것은 그런 것이다.


출처 URL

관련 기사