Hat der Krebs keine Chance gegen die Evolution? ― Die Entdeckung, dass Tiere, die sich schnell entwickelt haben, weniger "bösartige Tumore" aufweisen

Wie wurde das überprüft?

Statistisch wurde ein Bayesianisches multivariates phylogenetisches GLMM verwendet, um die Nichtunabhängigkeit durch gemeinsame Vorfahren zwischen den Linien zu kontrollieren. Unterschiede in der Anzahl der Autopsien und anderen Beobachtungsanstrengungen wurden ebenfalls in das Modell integriert. Obwohl keine kausalen Schlussfolgerungen gezogen werden, deutet die Fokussierung auf die „Geschwindigkeit der Größenveränderung“ zusätzlich zur „Größe“ darauf hin, dass nur bösartige Tumoren stark von Selektionsdruck beeinflusst werden.oro.open.ac.uk

Hintergrund: „Überprüfung von Dogmen“ im Jahr 2025

Die gleichen Autoren veröffentlichten im Februar 2025 eine andere Studie, die die traditionelle „größere Tiere haben mehr Tumoren“-Paradoxie in Frage stellte. Der aktuelle Bericht erweitert diese Linie, indem er nicht nur die „Größe“, sondern auch die „Veränderung der Größe“ als Schlüssel betrachtet und bösartige und gutartige Tumoren getrennt analysiert.University College London

Eine „Brücke“ von der Evolutionsbiologie zur Krebsforschung

Die Sichtweise, dass „Krebs nicht nur als Zellverhalten, sondern im evolutionären Kontext betrachtet werden kann“, trägt auch zum Verständnis der Therapieresistenz bei. Die „krebspezifischen“ Abwehrmechanismen, die bei schnell evolvierenden Linien verstärkt werden, passen gut zu Ansätzen, die auf Metastasen, Dormanz und Umweltanpassung als evolutionäre Eigenschaften von Tumoren abzielen. Tatsächlich interpretieren die Autoren das Ergebnis, dass „nur bösartige Tumoren abnehmen“, als Ausdruck von prozessorientierten Abwehrmechanismen wie der Metastasenunterdrückung. Obwohl es einen Sprung erfordert, dies direkt auf die menschliche Medizin zu übertragen, bietet die Achse der Evolutionsgeschwindigkeit einen Hinweis darauf, warum einige Tiere resistenter gegen Krebs sind.oro.open.ac.uk

Warum gibt es Unterschiede zwischen Vögeln und Säugetieren?

Bei Vögeln wurde „Diversifizierung = Tumorzunahme“ beobachtet, bei Säugetieren nicht. Vögel haben kleine, dichte Genome, und chromosomale Umstrukturierungen oder Genfusionen, die mit der Artbildung einhergehen, können tumorfördernd wirken – so vermuten die Autoren. Phänomene wie Genfusionen, die bei menschlichem Prostatakrebs beobachtet werden (z.B. TMPRSS2–ERG), bei denen Informationsumschichtungen die Malignität erhöhen, sind in der Krebsbiologie bekannt. Der Dialog zwischen Evolution und Genomstruktur könnte der Schlüssel zu den Unterschieden zwischen den Gruppen sein.Phys.org

Worauf zu achten ist: Grenzen und nächste Schritte

• Verzerrungen in den Datenquellen: Viele basieren auf Autopsieberichten mit Unterschieden in der Haltungsumgebung, Beobachtungsaufwand und diagnostischer Genauigkeit.

• Unterscheidung zwischen gutartig/bösartig: Kann durch pathologische Konsistenz und Übersehen beeinflusst werden.

• Korrelation und Kausalität: Die Geschwindigkeit der Evolution ist ein Korrelationsindikator, und direkte Mechanismen (wie Immunität, DNA-Reparatur, Redundanz von Tumorsuppressorgenen) erfordern molekulare Untersuchungen in der Zukunft. Dennoch wird das Muster, dass „nur bösartige Tumoren negativ mit der Evolutionsgeschwindigkeit korrelieren“, als starkes, reproduzierbares Signal berichtet und ist im Inhaltsverzeichnis der PNAS-Ausgabe vom 11. November enthalten.oro.open.ac.uk

Zusammenfassung der Reaktionen in sozialen Netzwerken

Zum jetzigen Zeitpunkt (12. November 2025) verbreitet sich diese Studie über die Öffentlichkeitsarbeit der Universitäten (EurekAlert!, University of Reading) und wissenschaftliche Medien (Phys.org, Bioengineer.org). In der Forschungsgemeinschaft werden folgende Punkte diskutiert:

• „Die Unterscheidung zwischen gutartig und bösartig ist gut gestaltet“ – ein Fortschritt in der vergleichenden Onkologie, der zwei diagnostisch unterschiedliche Kategorien nicht vermischt.

• „Verzerrungen in den Autopsiedaten und statistische Annahmen müssen überprüft werden“ – insbesondere die Schätzung der Artbildungsrate und die Konsistenz der Pathologie.

• „Anwendung auf die menschliche Medizin mit Vorsicht“ – dennoch könnte es positive Impulse für die Forschung zu Therapieresistenz und Metastasen geben.
  (Hinweis: Für primäre Quellen der Verbreitung und offizielle Informationen siehe unten)EurekAlert!

Die Forschung auf die „Landkarte“ bringen: Der aktuelle Stand der vergleichenden Onkologie

Diese Studie stimmt mit der Neubewertung der gleichen Gruppe Anfang 2025 überein, dass **„größere Arten mehr Krebs haben“ und geht weiter, indem sie auch die „Geschwindigkeit der Größenveränderung“ untersucht.Der genetische Ansatz zur Untersuchung der Krebsresistenz von Elefanten und Walen (z.B. Erhöhung der p53-Kopienzahl, Duplikation von Tumorsuppressorgenen) wird ebenfalls berücksichtigt.Größe der Arten, Lebensdauer, Genomstruktur, Evolutionsgeschwindigkeit – diese mehreren Achsen werden zusammengeführt, um eine Karte zu zeichnen, die die **„Evolution von Krebs als Phänomen“** herausfordert.PMC