免疫的“刹车”获得诺贝尔奖：挑战癌症和自身免疫的科学 - 美国和日本科学家获得诺贝尔医学奖

“阻止免疫失控”的想法达到了诺贝尔奖

2025年10月6日（斯德哥尔摩）。诺贝尔奖季节的开幕以生理学或医学奖为标志，聚焦于免疫学中的“防御力量”。获奖者是玛丽·E·布兰科、弗雷德·拉姆斯德尔和坂口志文三位科学家。授奖理由是揭示了免疫系统不攻击自身的关键机制，即“外周免疫耐受”（peripheral immune tolerance）。核心角色是现在已成为教科书关键词的调节性T细胞（Treg）。这些细胞群的存在及其形成所必需的基因FOXP3的鉴定，拓宽了从自身免疫疾病到癌症治疗的广泛医疗领域。NobelPrize.org

三人发现了什么：Treg和FOXP3

传统上，免疫系统被认为在胸腺中通过“中枢免疫耐受”排除“自体反应性”是关键。然而，实际的生物体要复杂得多。在外周也有抑制失控的机制。坂口在1990年代设想了抑制自身免疫的细胞群的存在，并将Treg定义为CD25阳性CD4阳性T细胞，确立了这一概念。随后，布兰科和拉姆斯德尔追踪了表现出致命性淋巴增殖的“scurfy”小鼠的病因基因，确定了Treg分化所必需的转录因子FOXP3。FOXP3在人类中也与罕见疾病IPEX综合征相关，成为Treg的核心标志。NobelPrize.org

从实验室到床边：临床影响

这一“免疫刹车”的再发现不仅限于基础研究。在全球范围内，以Treg为目标的治疗临床试验已超过200项，并且有企业联盟致力于攻克炎症性肠病等问题。拉姆斯德尔参与的Sonoma Biotherapeutics、与阿斯利康合作的Quell Therapeutics，以及拜耳/BlueRock等，产业界的管道也开始成形。在奖项宣布时，尚无特定疗法获得监管批准，但应用研究正在加速。Reuters

获奖瞬间：各自的“惊讶”

坂口在大阪的记者会上坦率地表示，他以为“会在临床更有用的阶段才会被评价”，对“早期”评价感到惊讶。记者会中途，日本首相石破茂也打来祝贺电话。布兰科在西雅图的家中被新闻摄影师叫醒，曾一度以为瑞典号码的电话是“垃圾电话”而忽略。拉姆斯德尔则是在山中背包旅行时，离网状态中得知获奖的故事也被披露。这是诺贝尔奖滑入科学家“日常”中的典型画面。Reuters

社交媒体的反应：#Treg #免疫耐受 迅速传播

宣布后不久，X（前Twitter）的官方账号发布了获奖消息，国际学会和研究机构也纷纷发帖表示祝贺。美国免疫学会（AAI）称赞了坂口的成就，在日本国内，“调节性T细胞”和“坂口志文”成为趋势。出版社和科学馆的账号也展开了易于理解的解释线程，期待在教育领域的教材化。在祝贺的间隙，“何时能惠及自身免疫患者？”“在癌症治疗中的应用如何？”等对临床的关注也引人注目。X (formerly Twitter)

典型声音
・“不仅是‘攻击性免疫’，‘抑制性免疫’也成为主角的时代到来了”
・“感觉高中生物教科书将会全面更新”
・“自身免疫和癌症，油门和刹车的调节是关键”
（编辑部总结）

获奖意味着“未来十年”

Treg的治疗应用具有双重性。在自身免疫和移植中增强/引入Treg，而在癌症中则相反，解除“刹车”以激活免疫。这种精确调节不仅直接关系到生物制药，还涉及细胞疗法（例如：Treg细胞的体外扩增和输注）。阻碍临床引入的是目标指标的特异性、长期安全性和生产规模的壁垒。然而，随着FOXP3这一“核心轴”的获得，跨疾病的平台化变得更加现实。NobelPrize.org

作为科学文化的诺贝尔奖

此次授奖是“基础推动临床”结构的典型例子。对免疫的根本问题——“自我/非自我识别如何保持”——的长期探究，几十年后开启了广泛的医疗应用之门。奖金为1100万瑞典克朗。颁奖典礼将如往常一样于12月10日（诺贝尔逝世纪念日）举行。NobelPrize.org

深入了解

自然科学的综合杂志和专业杂志对Treg的“历史与现状”进行了易于理解的整理。从研究的开端、在小鼠中的基因鉴定、人类疾病关联，到临床试验的现状——与本文一起阅读，可以更清晰地看到研究的连续性和进展速度。Nature