ทำไมการวิ่งถึงไม่ทำให้หิว ─ ความลับของโมเลกุลที่น่าทึ่ง 'แลค-เฟ'

บทนำ: ทำไมหลังจากออกกำลังกายหนักๆ ถึงไม่รู้สึกหิวแปลกๆ

หลังจากวิ่งหรือทำ HIIT คุณเคยรู้สึกว่า "เอ๊ะ ทำไมไม่หิวเลย" หรือไม่? การลดความอยากอาหารหลังออกกำลังกายนี้ได้รับการอธิบายผ่านระดับวงจรประสาท งานวิจัยล่าสุดรายงานว่า Lac-Phe (N-lactoyl-phenylalanine) ซึ่งเป็นสารเมตาบอลิซึมที่เพิ่มขึ้นจากการออกกำลังกาย สามารถยับยั้ง เซลล์ประสาท AgRP ในไฮโปทาลามัส (ที่กระตุ้นความหิว) โดยตรง และกระตุ้น เซลล์ประสาท PVH (ที่ยับยั้งการกิน) ทางอ้อม ซึ่งแสดงให้เห็นกลไกการลดการกิน งานวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ใน Nature Metabolism เมื่อวันที่ 16 กันยายน 2025 และสรุปการวิจัยได้ถูกนำเสนอใน ScienceDaily และการปล่อยข่าวจากมหาวิทยาลัยการแพทย์เบย์เลอร์ dx.doi.org ScienceDaily

อะไรคือสิ่งใหม่: การ "สลับสวิตช์" ผ่านช่อง KATP

มีความใหม่สองประการ
ประการแรกคือการที่ Lac-Phe มีผลต่อเซลล์ประสาทอย่างไร ได้ถูกค้นพบผ่านการทดลอง Lac-Phe กระตุ้น ช่อง K⁺ ที่พึ่งพา ATP (KATP) ในเซลล์ประสาท AgRP → การยิงของเซลล์ประสาทอ่อนลง → สัญญาณ "ความหิว" จาก AgRP เงียบลง และเซลล์ประสาท PVH ถูกกระตุ้นตามลำดับ ความอยากอาหารลดลง ซึ่งเป็นกระบวนการที่ถูกวาดขึ้น เมื่อช่อง KATP ถูกบล็อกด้วยวิธีเภสัชวิทยาหรือพันธุกรรม ผลกระทบจะหายไป ซึ่ง บ่งชี้ว่าช่องนี้เป็นกุญแจสำคัญ dx.doi.org

ประการที่สองคือ สัญญาณข้างเคียงที่ไม่ชัดเจน อย่างน้อยในพฤติกรรมของหนูไม่มีความผิดปกติปรากฏขึ้น และรายงานว่าความอยากอาหารเพียงอย่างเดียวที่ลดลง แม้ว่าจะยังไม่ชัดเจนว่าสิ่งนี้จะตรงกับมนุษย์หรือไม่ แต่เมื่อเปรียบเทียบกับ กลยุทธ์การยับยั้งความอยากอาหารที่มักมีอาการคลื่นไส้ การเปลี่ยนแปลง "ทางเข้า" ของวงจรประสาทนี้ได้รับความสนใจ ScienceDaily

เรื่องราวเบื้องหลัง: การวิจัย Lac-Phe ใน 3 ปี

Lac-Phe ได้รับความสนใจในฐานะ **"โมเลกุลต้านความหิวที่เกิดจากการออกกำลังกาย"** ในบทความ Nature ปี 2022 ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามันเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดหลังการออกกำลังกายในหนู มนุษย์ และม้าแข่ง และการให้ Lac-Phe แก่หนูอ้วนทำให้การกินและน้ำหนักลดลง ข่าวจาก Stanford Medicine และคำอธิบายจาก C&EN ในขณะนั้นก็เข้าใจง่าย Stanford Medicine

ในปี 2024 มีรายงานใน Nature Metabolism ว่าการใช้ เมทฟอร์มิน ทำให้ระดับ Lac-Phe ในเลือดมนุษย์เพิ่มขึ้น และมีการอภิปรายว่า Lac-Phe อาจเป็นตัวกลาง ผลการยับยั้งความอยากอาหารของยาที่มีอยู่ ซึ่งหมายความว่า Lac-Phe เริ่มได้รับความสนใจในฐานะ โมเลกุลศูนย์กลางในการรักษาเมตาบอลิซึม และในปี 2025 บทความนี้ได้ใส่ "ชิ้นสุดท้าย" ของเป้าหมายในสมอง (AgRP→PVH, KATP ขึ้นอยู่) Nature

การอ่านข้อมูล: สามารถทั่วไปกับมนุษย์ได้แค่ไหน?

• ผู้เข้าร่วม: ส่วนใหญ่เป็น หนู การทดลองทางไฟฟ้าสรีรวิทยาและการจัดการในไฮโปทาลามัสเป็นศูนย์กลาง และไม่มีการแทรกแซงในมนุษย์ dx.doi.org

• ความปลอดภัย: ไม่มีความผิดปกติใหญ่ในพฤติกรรมที่สังเกตได้ และแสดงให้เห็นว่า การลดลงของความอยากอาหารและปริมาณการกินที่เลือก แต่ การสัมผัสระยะยาว และ ผลข้างเคียงในมนุษย์ ยังไม่ได้รับการตรวจสอบ ScienceDaily

• ขนาดและการเข้าถึง: Lac-Phe เข้าถึงสมองได้อย่างไร (ตัวขนส่งและการข้ามกำแพงเลือดสมอง) และ การตอบสนองแตกต่างกันในผู้ที่มีภาวะอ้วนและผอม ถูกระบุว่าเป็นปัญหาที่ต้องแก้ไขในอนาคต ScienceDaily

ปฏิกิริยาในโซเชียลมีเดีย: การคาดหวังและความระมัดระวัง

• การประกาศจากบัญชีวิชาการ: Nature Metabolism อย่างเป็นทางการประกาศบทความเมื่อวันที่ 16 กันยายน Daniel J. Drucker นักวิจัยด้านเมตาบอลิซึมก็แชร์ในวันเดียวกัน ทำให้การแพร่กระจายในชุมชนผู้เชี่ยวชาญเกิดขึ้นก่อน X (formerly Twitter)

• การประชาสัมพันธ์จากมหาวิทยาลัย: บัญชี "From the Labs" ของ Baylor ก็โพสต์ข่าวนี้ แม้จะเป็นการวิจัยพื้นฐาน แต่ก็ได้รับการเปิดเผยมากขึ้นในฐานะโครงการความร่วมมือระหว่างคณะแพทยศาสตร์และโรงพยาบาลเด็ก X (formerly Twitter)

• การอภิปรายใน Reddit: ใน subreddit ด้านโภชนาการและวิทยาศาสตร์ มีการอภิปรายเกี่ยวกับ "อีกครั้งที่เป็นการวิจัยในหนูหรือไม่" "จะมาแทนที่ GLP-1 หรือไม่" "สามารถเพิ่ม Lac-Phe ด้วยการออกกำลังกายเพียงอย่างเดียวได้หรือไม่" และ ระยะห่างในการประยุกต์ใช้กับมนุษย์ และ **"จะเป็นยาทดแทนการออกกำลังกายได้หรือไม่"** หัวข้อเกี่ยวกับ การออกกำลังกาย×การยับยั้งความอยากอาหาร ยังคงได้รับความนิยมอย่างต่อเนื่อง Reddit

โดยรวมแล้ว "การเห็นกลไกเป็นเรื่องใหญ่ แต่ยารักษายังเร็วเกินไป" เป็นบรรยากาศที่แข็งแกร่ง สื่อรายงานก็กระตุ้นความคาดหวังในขณะที่ ช่อง KATP ได้รับการระบุเป็นเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจง และ ความจำเป็นในการตรวจสอบในมนุษย์ ถูกเน้นย้ำ เมดิคอลเอ็กซ์เพรส

ความแตกต่างจากยาลดน้ำหนักที่มีอยู่: ไม่ใช่คลื่นไส้แต่ "ระงับแหล่งความหิว"

ยากระตุ้นตัวรับ GLP-1 (เช่น เซมากลูไทด์) ยับยั้งความอยากอาหารผ่านการชะลอการล้างกระเพาะอาหารหรือการกระทำในสมอง แต่ ผลข้างเคียงทางระบบย่อยอาหาร เช่น คลื่นไส้ มักเป็นปัญหา ในทางกลับกัน Lac-Phe มุ่งเป้าที่ "จุดเริ่มต้น" ผ่านช่อง KATP ในเซลล์ประสาท AgRP ดังนั้น การยับยั้งความอยากอาหารโดยไม่เกิดอาการคลื่นไส้ จึงเป็นที่คาดหวังในทางทฤษฎี อย่างไรก็ตาม นี่เป็นการสังเกตใน หนู และ อุปสรรคทางคลินิก เช่น ความปลอดภัยในมนุษย์ ปริมาณที่มีประสิทธิภาพ และความคงทนของผล ยังต้องผ่าน ScienceDaily

ผลกระทบต่อการปฏิบัติและอุตสาหกรรม

• การค้นคว้ายา: การค้นหาสารโมเลกุลขนาดเล็ก/เปปไทด์ ที่ยับยั้ง AgRP ผ่านการกระตุ้น KATP หรือ Lac-Phe มิมิติกส์ มีความเป็นไปได้มากขึ้น

• สุขภาพดิจิทัล: ความแตกต่างของการตอบสนอง Lac-Phe ต่อประเภทและความเข้มของการออกกำลังกาย (เช่น มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในความเข้มสูง) สามารถ ปรับให้เหมาะสมผ่านอุปกรณ์สวมใส่×บันทึกโภชนาการ New Atlas

• การแนะนำการใช้ชีวิต: "คนที่มีความอยากอาหารมากสามารถ ปรับเวลารับประทานอาหารหลังออกกำลังกายได้ง่ายขึ้น" เป็นต้น ซึ่งสามารถเสริมสร้าง หลักฐานทางวิทยาศาสตร์สำหรับคำแนะนำที่ปฏิบัติได้ (แต่ต้องระวังความแตกต่างระหว่างบุคคล)

ความเข้าใจผิดและข้อควรระวังทั่วไป