통증의 메커니즘을 밝히다: 만성 통증의 폭주를 막는 분자 스위치 - 통증의 '비상 정지 버튼'은 여기에 있었다

통각 수용체 채널 TRPA1의 칼슘 유입 후 빠른 비활성화(탈감작) 분자 기전에 대해, 칼모듈린(CaM)이 원위 C 말단의 새로운 결합 부위(DCTCaMBE)에 주로 C 로브로 결합하여 채널을 "닫는" 역할을 한다는 것이 밝혀졌습니다. 결합을 파괴하면 과활성화와 비활성화 지연이 발생하며, 세포 외 Ca²⁺ 상승으로 부분적으로 구제되는 것으로 보아, Ca²⁺/CaM은 TRPA1의 보조 서브유닛으로서 원격 알로스테리로 차단을 촉진한다고 제안됩니다. 이는 만성 통증의 폭주를 막는 "스위치"의 실체이며, 결합 계면을 겨냥한 새로운 진통제 개발의 구체적인 타겟을 제공합니다. 한편, 세포계 중심의 기초 연구로, 일차 감각 뉴런이나 동물 모델에서의 인과 검증, CaM의 유비쿼터스성에 따른 약리 선택성 등의 과제가 남아 있습니다. 대학 뉴스와 Phys.org가 일반인을 위한 해설을 발신하고, 프리프린트 시기부터 전문 SNS에서 주목을 받아, 심사 후 공개로 다시 화제가 되었습니다.